TÓM TẮT TRƯỜNG HỢP BỆNH:

–  BN nam Lê-T, 27 tuổi, buôn bán, dân tộc  Kinh, học vấn 5/12
Địa chỉ : … đường 15, F18, Quận Tân Bình TP.HCM
Nhập viện lần II ngày 23/12/2002
Lý do nhập viện: đánh người nhà.

–  Bệnh sử:

Bệnh khoảng 5 tháng nay, khởi đầu cuối tháng 7/2001 với các triệu chứngmệt mỏi, sốt nhẹ, không yếu chi, tâm thần bình thường. Tình trạng này kéo dài trong vòng 3 ngày, sau đó BN đến khám tại BV Trưng Vương được chẩn đoán là rối loạn tiền đình, cho toa về (không rõ thuốc) uống 2 ngày không giảm, nhập BV Trưng Vương. Đêm thứ 2 trong BV Trưng Vương, BN bứt rứt, vẻ hốt hoảng, sốt, nói “lung tung”, chửi người nhà, đập phá, đòi về nhà. Ba ngày ở nhà, BN ít ngủ, ăn kém, có lúc ca hát, nói một mình, nội dung không rõ, nhảy múa, đánh người nhà, vào khám tại phòng khám BVTT chẩn đóan loạn thần cấp F23, cho toa thuốc về có: Thioridazine 50mg (u:1-0-1) & diazefar 5mg (u:1-0-2). BN vẫn không cải thiện, nhập BVTT ngày 4/8/2001.

Từ 4/8-15/8/2003, BN được điều trị nội trú tại BVTT. Lúc nhập viện, ghi nhận BN ăn mặc gọn gàng, vệ sinh tạm được. Định hướng lực đúng về thời gian, không gian. Cảm xúc nóng nảy. Trí nhớ gần kém. Trí năng giảm. Không ảo giác. Không hoang tưởng.

Trong thời gian nằm viện có lúc phá phách, cau có, la hét. Từ 6/8 BN có biểu hiện hội chứng căng trương lực với không tiếp xúc, không ăn uống,  mắt lờ đờ, gồng cứng tứ chi, nói nhỏ không rõ nghĩa, có lúc uốn sáp tạo hình, có lúc gối không khí.

CLS: CTM:BC:7500/ mm3 N:69% L:31% HC:4.200.000/ mm3 TC: 280000/ mm3

VDRL(-), SGOT : 85U/l SGPT: 36U/L

Creatinine:0,8mg%, Echo bụng: T/d suy thận

Bn được điều trị bằng Haldol 2mg (u:0-1-2), Chlopromazine 100mg (u:0-1-2). Đến 15/8/2001 BN vẫn không tiếp xúc, căng trương lực, được chuyển đến BV Chợ Rẫy

Từ 15/8/2001-17/9/2001. Bn được điều trị nội trú tại BV Chợ Rẫy. Lúc nhập viện: ghi nhận mở mắt, không tiếp xúc, không thực hiện y lệnh, kích thích đau nhăn mặt, phản xạ trán mi (+), không liệt mặt, khám đáy mắt bình thường, nghi ngờ yếu nửa người (T). Trong thời gian nằm viện: có những cơn gồng cứng, trợn mắt, chồm dậy, cưỡng lại sức đè của người khám, không có yếu chi.

–  Cận lâm sàng:

EEG: Nền chung thấp, dẹt sóng, ức chế mức độ nhẹ trung bình, alpha chậm. Theta và delta ít chủ yếu là giảm biên độ, tiên lượng dè dặt.

DNT: trong không màu HC(-), BC: 52/mm³ hầu hết lympho

CTM: BC 12600/mm3  N:80.2%  L:18%;  HC,TC bình thường

Đường huyết: 86mg%, BUN:18mg%, Creatinine: 0,9mg%

HBV: HBeAg (+), HIV(-), HCV (-), TPHA(-)

SGOT: 153U/l, SGPT : 42U/l

Bilirubin:TP:1.3mg%;  TT:0,5mg%; GT:0,8 mg%

Ion đồ: Na:138 mEq/l, K: 4,8mEq/l, Ca:4,4mEq/l, Cl: 109mEq/l

Huyết thanh chẩn đoán ký sinh trùng:(-) (Toxocaracanis, Toxoplasmosis, Cysticercosis)

Huyết thanh chẩn đoán Herpes simplex:IgM (-), IgG type I:(+), IgG type II (-)

CT não: không phát hiện bất thường.

–   Quá trình điều trị:

BN được điều trị từ 15/8-21/8 với Dexamethasone 80mg/ngày

22/8-29/8 Zovirax (Acyclovir) 0.5g x 3 pha  trong G 5% (TTM)

21/8 Depakine :0.6g/ngày & Rivotril 2mg  (u) tối

Điều trị nâng đỡ bao gồm: truyền dịch, cân bằng điện giải, dinh dưỡng , vitamine,…

Từ 30/8 khí sắc khá hơn, giảm gồng cứng, bớt căng trương lực.

Từ 12/9: bệnh nhân chỉ nói được tên.

Xuất viện ngày 17/9/2001 trong tình trạng mở mắt tự nhiên, không tiếp xúc, không thực hiện y lệnh, mọi sinh hoạt tại giường, không yếu chi, ăn uống khá.

Từ 17/9-23/12 BN khám và điều trị theo toa BS tư. Khoảng một tháng sau khi xuất viện, bệnh nhân tiếp xúc tốt dần, nhận biết người xung quanh, tự chăm sóc bản thân, đi lại bình thường, ăn ngủ được nhưng tính khí nóng nảy, dễ bực tức, gây gỗ. Tình trạng này ngày càng nặng. BN được điều trị với Depakin (u: 0,6g/ngày), Neurontin, Rivotril, Dalman, Paxil,… Khoảng nửa tháng trước nhập viện lần này BN có hành vi hay xung động, đánh người thân, người hàng xóm, chọc ghẹo phụ nữ, ném đá vào nhà xung quanh, không ghi nhận các biểu hiện của ảo giác, hoang tưởng. BN vẫn được điều trị tiếp tục với các thuốc trên, ba ngày trước khi nhập viện BVTT, bệnh nhân kích động nhiều, đập phá, ôm hôn chị ruột

–  Nhập viện BV TT thành phố từ 23/12/2002-23/01/2003

BN nhập viện trong tình trạng ý thức tỉnh táo, tiếp xúc được, nằm yên, không có biểu hiện kích động. An mặc gọn gàng, sạch sẽ.

BN nói đúng tên tuổi, nhận đúng anh, chị, biết đang nằm ở BV tâm thần nhưng nói sai ngày tháng năm.

Thăm khám trí nhớ : BN lập lại dãy số lúc được lúc không. Không nhớ được ba đồ vật sau 10 phút. Khi hỏi chuyện cũ, BN nói “không biết, không nhớ”

Thăm khám trí năng: BN không làm được nghiệm pháp:100-7. Không giải thích được câu:”gần mực thì đen gần đèn thì sáng”

Tư duy: BN trả lời nhanh theo nội dung câu hỏi, nói rất nhanh, thường nói:”không biết”, nội dung trả lời phù hợp câu hỏi, không sáng tạo ngôn ngữ. Không ghi nhận hoang tưởng.

Tri giác: không ảo giác, không ảo tưởng.

Hành vi tác phong: nằm yên.

TÓM TẮT BỆNH ÁN:

BN nam 27 tuổi, tiền căn cá nhân và gia đình bình thường.

Bệnh khoảng 5 tháng với:

Hơn 1 tuần đầu có sốt nhẹ, mệt mỏi, oí, ăn uống kém, sau đó có rối loạn hành vi nên được nhập viện BVTT với chẩn đoán loạn thần cấp F23

Hai tuần điều trị tại BVTTxuất hiện hội chứng căng trương lực nên được chuyển đến BVCR

Hơn 1 tháng điều trị tại BVCR với Chẩn đoán viêm não hậu nhiễm có tăng Lympho/DNT & IgG Herpex simplex typeI(+)

Sau khi xuất viện BVCR, có thay đổi hành vi, cảm xúc. Khoảng một tháng nay, tình trạng trên nặng dần với gia tăng hành vi kích động nên được nhập viện BVTT lần thứ 2.

Trong thời gian nằm viện ghi nhận sự giảm sút một phần chức năng nhận thức, năng lực phán đoán, khả năng tính toán, khả năng tập trung chú ý, trí nhớ gần và tình trạng cảm xúc không ổn định. Ngoài ra không ghi nhận dấu hiện thần kinh định vị.

CHẨN ĐOÁN: Hội chứng sau viêm não (F.07.1)

BIỆN LUẬN:

–          BN phát triển tâm thần vận động bình thường. Khởi bệnh với rối loạn tâm thần cấp nổi bật là hội chứng căng trương lực. Các nguyên nhân có thể là: bệnh thực thể của não (nhiễm trùng, nhiễm độc, bệnh lý hệ thần kinh); rối loạn khí sắc ( trầm cảm sững sờ,…); TTPL (thể căng trương lực F20.2.) Kết hợp diễn tiến bệnh với kết quả xét nghiệm DNT và huyết thanh chẩn đoán Herpex simplex phù hợp với bệnh cảnh viêm não hậu nhiễm.

–          Gần đây BN có biểu hiện giảm sút chức năng nhận thức, thay đổi hành vi và năng lực phán đoán, giao tiếp trong xã hội, khả năng tính toán. Theo ICD-10, phù hợp với chẩn đoán : HỘI CHỨNG SAU VIÊM NÃO F.07.1

–          Hội chứng này bao gồm sự biến đổi hành vi, di chứng sau hồi phục khỏi bệnh viêm não do vi rút hoặc do vi khuẩn. Các triệu chứng đều không đặc hiệu và thay đổi tuỳ theo từng người, tuỳ tác nhân nhiễm khuẩn và nhất là tuỳ độ tuổi của người bệnh ở thời điểm nhiễm khuẩn. Sự khác biệt chính giữa rối loạn này với rối loạn nhân cách thực tổn là nó thường có khả năng hồi phục.

–          Các nguyên tắc chỉ đạo chẩn đoán: Những biểu hiện có thể bao gồm khó ở toàn thân, vô cảm hoặc cáu kỉnh, giảm sút phần nào chức năng nhận thức ( khó khăn trong học tập ) ngủ kém, ăn kém thay đổi trong hoạt động tình dục và năng lực phán đoán xã hội. Có thể có nhiều rối loạn chức năng thần kinh di chứng như liệt, điếc, vong ngôn, vong hành cấu trúc và mất khả năng tính toán.

TÓM TẮT Y VĂN VỀ VIÊM NÃO DO HSV :

Viêm não siêu vi là một bệnh cấp tính của não bộ do sự xâm nhập trực tiếp của siêu vi hoặc do sự tăng nhạy cảm miễn dịch gây ra bệnh não do một loại siêu vi hay một protein lạ. Nhiễm virus có thể gây viêm não biểu hiện dưới dạng nguyên phát hay một biến chứng thứ phát:

Viêm não nguyên phát: có thể dưới dạng dịch tể (arbovirus, poliovirus, coxackivirus) hay rải rác (herpes, thuỷ đậu, quai bị).

Viêm não thứ phát: thường là biến chứng của nhiễm siêu vi, được xem như có một cơ chế miễn dịch như sau chủng ngừa thuỷ đậu, đậu mùa và nhiều siêu vi khác chưa xác định rõ.

Trong nhóm Herpes (Herpes simplex, Varicella-zoster, CMV, EBV) thì HSV là tác nhân gây bệnh viêm não cấp tính thường gặp nhất và nghiêm trọng nhất. Tại Mỹ khoảng 2000 trường hợp xảy ra mỗi năm, chiếm khoảng 10% tất cả các trường hợp viêm não. Khoảng 30-70% tử vong và phần lớn những bệnh nhân sống sót có những di chứng thần kinh nghiêm trọng. Đây là thể bệnh duy nhất thường gặp của viêm não xảy ra quanh năm, ở mọi lứa tuổi và mọi nơi trên thế giới.

Hàu hết các trường hợp do HSV-1, siêu vi này cũng thường gây những tổn thương ở niêm mạc miệng, tuy nhiên hiếm khi phối hợp tổn thương viêm não và niêm mạc miệng. HSV-2 cũng có thể gây viêm não cấp, thường gặp ở trẻ mới sanh, do nhiễm trùng Herpex ở vùng sinh dục nghười mẹ. HSV-2 ở người trưởng thành có thể gây viêm màng não vô trùng và một vài trường hợp viêm đa rễ thần kinh hay viêm tuỷ sống, thường có liên quan với nhiễm trùng Herpes simplex mới mắc phải ở vùng sinh dục. Một vài trường hợp viêm não khu trú ở người trưởng thành do HSV-2 và viêm não lan toả ở trẻ mới sinh do HSV-1

Triệu chứng thường xuất hiện trong nhiều ngày, phần lớn các trường hợp có biểu hiện lâm sàng giống như các viêm não cấp khác với sốt cao, nhức đầu, co giật, lú lẫn tâm thần, sững sờ và hôn mê. Ở một số bệnh nhân, khuynh hướng của bệnh hay gây tổn thương vùng dưới trong của thuỳ trán và thuỳ thái dương đưa đến những triệu chứng như ảo giác khứu giác hay vị giác, mất mùi, động kinh thuỳ thái dương, thay đổi tính tình trong một thời gian ngắn, có hành vi loạn thần hay kì quái, mất khả năng ngôn ngữ và yếu nửa bên. Hiếm hơn một tổn thương trí nhớ có thể được ghi nhận, nhưng thông thường triệu chứng này chỉ trở nên rõ ràng ở giai đoạn sau, trong thời kì đang hồi phục của người bệnh.

Sự phù nề và tụt  não của một hay hai thuỳ thái dương qua lỗ lều tiểu não có thể xảy ra, dẫn đến hôn mê sâu và ngưng hô hấp trong vòng 24- 72 giờ đầu tiên.

Dịch não tuỷ thường có áp lực tăng và gia tăng tế bào (10-500 tế bào/ml³, thông thường ít hơn 200). Chủ yếu là lâm ba bào, một vài trường hợp có tế bào đa nhân gia tăng nhất là ở giai đoạn sớm. Hồng cầu, một vài trường hợp chiếm tới hàng ngàn tế bào, nước não tuỷ có màu vàng chanh gặp trong một vài trường hợp, phản ánh tình trạng tổn thương gây xuất huyết. Protein gia tăng trong phần lớn các trường hợp. Hiếm hơn, đường trong dịch não tuỷ có thể giảm nhẹ dưới 40mg/dl, gây lầm lẫn với viêm màng não do lao và nấm. HSV hiếm khi phân lập được từ dịch não tuỷ, trong vài trường hợp DNA virus có thể phát hiện bằng phương pháp PCR

Tổn thương cơ thể bệnh lý thường gặp bao gồm hoại tử xuất huyết rõ rệt ở phần dưới, trong của thuỳ thái dương và phần mắt của thuỳ trán. Sự phân bố của tổn thương này rất điển hình giúp cho việc chẩn đoán chính xác. Những trường hợp viêm não hoại tử cấp, phần lớn là do HSV. Trong giai đoạn cấp của bệnh, những thể vùi eosino trong nhân (intranuclear eosinophilic inclusions) được tìm thấy trong tế bào thần kinh và tế bào đệm, giúp cho việc chẩn đoán bằng mô học.

Vị trí tổn thương độc nhất của bệnh lý này có thể được giải thích bởi đường xâm nhập của virus vào trong hệ thần kinh trung ương. Theo Davis và Johnson có hai đường để xâm nhập: -virus có thời gian tiềm ẩn tại nhân dây thần kinh sinh 3 và khi tái hoạt động sẽ gây nhiễm mũi và bó khứu giác –cùng với sự hoạt động tại nhân thần kinh sinh 3, tình trạng nhiễm trùng có thể lan dọc theo sợi dây thần kinh đến màng não nuôi của đáy não trước và giữa. Sự thiếu sót của tổn thương ở bầu khứu giác gặp trong 40% trường hợp tử vong (Esiri) phù hợp với đường phát triển thứ hai này.

Chẩn đoán phân biệt: Viêm não cấp do HSV phải được chẩn đoán phân biệt với những thể bệnh khác của viêm não do siêu vi, viêm não chất trắng xuất huyết cấp, tụ mủ dưới màng cứng, áp-xe não, viêm tắc tĩnh mạch, thuyên tắc nhiễm trùng.

Những thay đổi EEG bao gồm những sóng nhọn với điện thế cao xuất hiện chu kì tại vùng thái dương và những phức hợp sóng chậm với 2-3ck/gy.

CT não giúp ích trong 50%-60% trường hợp

MRI có giá trị hơn CT trong phát hiện những dấu hiệu sớm của HSE 1 với hình ảnh T-1-W-I cho thấy giảm đậm độ với phù xung quanh những vùng không bị xâm lấn và đôi lúc có hình ảnh xuất huyết ở phần dưới của thuỳ trán và thuỳ thái dương. T2W cho thấy sự tăng tín hiệu ở những vùng bị tổn thương như thuỳ thái dương hay hồi viền (cingulate gyrus).

Chẩn đoán:

Viêm não do HSV có tỉ lệ tử vong cao và tiên lượng điều trị phu thuộc vào tình trạng ý thức của bệnh nhân nên chẩn đoán gần đúng phải được tiến hành. Dựa trên lâm sàng, CT, MRI, dịch não tuỷ, EEG.

Chẩn đoán xác định khi phân lập được virus hoặc kháng nguyên virus trong não. Sự hiện diện kháng thể kháng HSV trong dịch não tuỷ là 1 test chẩn đoán hồi cứu hữu ích nhưng kháng thể này xuất hiện quá trễ, không giúp ích cho điều trị. PCR dịch não tuỷ  của DNA HSV1 sẽ là một test chẩn đoán chính xác.

Điều trị:

Khi nghĩ đến chẩn đoán viêm não do HSV-1 nên bắt đần điều trị sớm thay vì đơi kết quả sinh thiết hoặc chẩn đoán miễn dịch- tế bào đặc hiệu khác. Một nghiên cứu do viện sức khoẻ quốc gia và một nghiên cứu tại Thuỵ Điển chứng tỏ thuốc chống virus Acyclovir giảm đáng kể tử vong cũng như di chứng từ viêm não HSV (Whitley; Skoldenberg). Acyclovir IV với liều 30mg/ kg/ ngày trong 14-21 ngày nhằm mục đích phòng ngừa tái phát. Corticosteroid được sử dụng trong thời gian ngắn nhằm giảm phù não và ngừa tụt não.

Tiên lượng:

Diễn tiến của bệnh tuỳ thuộc tuổi người bệnh và tình trạng rối loạn ý thức ở thời điểm bắt đầu điều trị với Acyclovir. Nếu bệnh nhân hôn mê, tiên lượng xấu. Nếu điều trị bắt đầu trong 4 ngày đầu trên bệnh nhân còn tỉnh táo, tiên lượng sống sót trên 92% (Whitley). Theo dõi bệnh nhân sau hai năm điều trị ghi nhận 38% bình thường hoặc gần như bình thường, trong khi 53% chết hoặc di chứng nặng nề. Những di chứng thần kinh bao gồm: rối loạn quên Korsakow, sa sút tâm thần, động kinh, rối loạn ngôn ngữ.

THAM KHẢO:

Anne G, Osborn, M.D.: Encephalitis. Diagnostic neuroradioloy. Mosby 1994; Ch16; p694-706

     Brian Anthony Fallon, M.D.:Neuropsychiatric aspects of other infectious diseases- Kaplan & Sadock’s comprehensive textbook of psychiatry. Lippincott Williams & Wilkins 2000; 7th Ed; Ch2; p336-344

     Raymond D.Adams, M.A, M.D.: Viral Infections of the nervous system. Principles of neurology. Mc Graw-Hill 1998. Ch33; p639-654.