1.    Bệnh sử:
Bệnh nhân bị tai nạn giao thông, chấn thương sọ não và gãy xương đùi (P) cách đây khoảng 10 năm. Bệnh nhân đã được điều trị tại bệnh viện Chợ Rẫy: kéo tạ xương đùi 3-4 tháng. Sau xuất viện bệnh viện Chợ Rẫy khoảng 07 tháng có biểu hiện động kinh toàn thể týp “cơn lớn”: bệnh nhân đột ngột co cứng toàn thân, sau đó chuyển sang co giật tay chân, mất ý thức trong cơn; cơn kéo dài khoảng 05 phút, sau cơn bệnh nhân ngủ khoảng 30 phút, lúc tỉnh dậy than mệt mỏi nhiều ngày liên tiếp có khi kéo dài đến cả tháng. Bệnh nhân đã được điều trị tại bệnh viện Chợ Rẫy với Dihydan 300mg/ngày. Trung bình 1-2 tháng có 1 cơn động kinh, mặc dù bệnh nhân vẫn uống thuốc đều đặn. Cơn động kinh gần đây nhất cách ngày nhập viện 01 tháng. Khoảng nửa tháng nay, bệnh nhân có biểu hiện: lo sợ, căng thẳng, dấu dao, búa trong người, than phiền có người theo dõi hại, ăn uống ít, sợ bị đầu độc. Tình trạng như vậy tăng dần, nên người thân đưa đến khám và điều trị.2.    Tiền sử:
–    Bản thân:  Chấn thương sọ não cách nay 10 năm.
–    Gia đình: Không phát hiện bệnh lý bất thường.3.    Khám các cơ quan:
•    Tim mạch:     Bình thường.
•    Hô hấp:     Bình thường.
•    Tiêu hóa:     Bình thường.
•    Thần kinh:   Liệt VII (T), mất nếp nhăn (P), nói ngọng nghiệu.
•    Cơ quan khác:  Gãy xương đùi (P) cũ, đi đứng khập khễnh

4.    Khám tâm thần (khoa khám bệnh I):
•    Biểu hiện chung (vận động, trang phục, thái độ tiếp xúc): tiếp xúc được.
•    Các triệu chứng:
–    Ý thức:    Bình thường.
–    Định hướng lực:    Bình thường.
–    Khí sắc cảm xúc: không ổn định, dễ bực tức, gây hấn. Có lúc trầm buồn, lo lắng.
–    Chú ý tập trung: Kém.
–    Trí nhớ:    Bình thường.
–    Trí năng:    Bình thường.
–    Tri giác: nghe tiếng nói xấu bên tai.
–    Tư duy: trả lời cộc lốc, có lúc hờn không trả lời, sợ bị hại, đầu dộc. Có lúc giải thích lòng vòng khó hiểu.

5.    Chẩn đoán sơ bộ: t/d F06.2 + G40 / tiền sử CTSN.

6.    Các xét nghiệm: CT Scan, EEG.
CT Scan  (tại MEDIC, ngày 22/6/2006. ID: 060621060)

Xoang sọ não:
–    Mờ xoang hàm hai bên.
–    Các xoang sàng, bướm, trán hai bên sáng đều.
–    Vách ngăn mũi vẹo sang phải.
–    Cấu trúc đường giữa không lệch.
–    Hệ thống não thất vị trí, hình dáng, kích thước bình thường.
–    Cấu trúc tăng đậm độ nhu mô não ngoằn ngoèo vùng bên trái, bắt thuốc cản quang mạnh dạng búi có nguồn cung cấp từ động mạch não giữa (cùng bên) bên trái, tĩnh mạch hồi lưu dãn lớn về xoang tĩnh mạch bên bên trái.
–    Rãnh võ não bình thường.

KẾT LUẬN:
–    Dị dạng mạch máu não (AVM) vùng trán bên trái, có nguồn cung cấp máu từ động mạch não giữa (cùng bên) bên trái, tĩnh mạch hồi lưu về xoang tĩnh mạch bên bên trái.
–    Viêm mạn tính xoang hàm hai bên.
–    Vách ngăn mũi vẹo sang phải.

EEG:  (tại MEDIC, ngày 21 tháng 6 năm 2006)
•    Điện thế thấp – nhịp kém đồng bộ.
•    Theo dõi rối loạn vận mạch.

Bệnh nhân được nhập khoa A với tình trạng:
•    Tỉnh táo, tiếp xúc được, bệnh nhân cho biết bị nói lắp, nói khó khoảng nửa tháng nay, đi đứng yếu, hay nghiêng về một bên.
•    Ngoài ra, khi lên cơn co giật thì có nghe tiếng nói bên tai của một người đàn bà bảo bệnh nhân đập đầu vào tường.
•    Bệnh nhân cho biết hay nghi ngờ người thân đầu độc mình nhưng không giải thích được lý do.
•    Khám thần kinh: bệnh nhân yếu nửa bên (P) chân nhiều hơn tay, liệt VII (T) trung ương

Điều trị:
•    Tegretol 200 mg × 2 viên/ngày
•    Diazepam 5 mg × 1 viên/ngày.

Xuất viện với chẩn đoán: loạn thần trên bệnh nhân động kinh do dị dạng mạch máu não (F06.2)
Chuyển sang khoa ngoại thần kinh bệnh viện chợ Rẫy

II. BÀN LUẬN:
Trường hợp này có 2 vấn đề:
•    Dị dạng mạch máu não đưa đến động kinh cục bộ toàn thể hóa
•    Biểu hiện loạn thần với triệu chứng hoang tưởng nổi bật có kèm theo ảo giác

Dị dạng thông động – tĩnh mạch não hoặc u mạch não
(arteriovenous malfomations or cerebral angioma)

Đại cương về thông động – tĩnh mạch não
Định nghĩa
Dị dạng thông động tĩnh mạch não là những bất thường bẩm sinh của mạch máu trong đó động mạch được nối trực tiếp với tĩnh mạch, không qua mạng lưới mao mạch.

Tần số
Hiếm gặp 1/100.000 dân, tuổi trung bình lúc phát hiện là 20 – 40 tuổi, ở nam nhiều hơn nữ (tỷ lệ nam/nữ là 1,5).

Nguyên nhân
Do sự phát triển bất thường của các mạch máu ở tuần lễ thứ 3 của bào thai, nguyên nhân chưa được biết.

Cấu tạo giải phẫu u mạch
Các u mạch có cấu trúc rất khác nhau, từ đơn giản đến rất phức tạp, kích thước cũng khác nhau từ vài milimet đến nhiều centimet đường kính. Để có thể hiểu được những điều cơ bản về cấu trúc, người ta dựa trên kết quả chụp động mạch là chính:

Các mạch đến:
−    Là các mạch nuôi của u mạch, có thể có một hoặc nhiều mạch. Các mạch này xuất phát từ nông hoặc sâu, đôi khi từ màng não.
−    Các mạch này có thể chỉ đi đến búi mạch (nidus) hoặc sau đó đi đến nuôi dưỡng các phần khác.
−    Các tổn thương kết hợp: loạn sản động mạch, phình mạch (10%).

Búi mạch (nidus):
−    Là một mạng lưới các mạch máu bất thường, xen kẽ giữa các động mạch đến và tĩnh mạch đi.
−    Tổ chức học: các mạch máu có kích thước không đều, thành mạch cũng phát triển bất thường, rất hay có vôi hóa, thoái hóa và có thần kinh đệm xung quanh tổn thương.
−    Hình thái:
+    Rất phức tạp: các mạch máu tạo nên búi mạch có độ lớn khác nhau (40% dưới 25mm, 50% từ 25 – 50mm và 10% lớn hơn 50mm). Cấu trúc cũng phức tạp (sự tiếp nối giữa động mạch và tĩnh mạch).
+    Hiện nay, người ta cho là búi mạch được cấu tạo từ nhiều phần nhỏ được gọi là các ngăn (compartiment). Mỗi “ngăn” là một phần của búi mạch và được nuôi bởi một động mạch và dẫn lưu đi bởi một tĩnh mạch cùng tên.

Các mạch đi (các tĩnh mạch dẫn lưu)
−    Có thể có nhiều tĩnh mạch dẫn lưu.
−    Các tĩnh mạch dẫn lưu nông thường đổ về các xoang nông: xoang tĩnh mạch dọc trên, xoang ngang, các xoang tĩnh mạch dẫn lưu sâu đổ về các tĩnh mạch sâu như tĩnh mạch nền, tĩnh mạch não trong.

Vị trí của dị dạng thông động – tĩnh mạch
−    90% ở trên lều, 10% ở thân não và tiểu não.
−    Vị trí hay gặp ở bán cầu: đỉnh, trán, chẩm, thái dương.
−    Có thể ở nông (vỏ não hoặc vỏ não – dưới vỏ) hoặc sâu (quanh não thất, các nhân xám trung tâm)

Các hình thức khởi bệnh và triệu chứng lâm sàng
Chảy máu
−    Là biến chứng hay gặp nhất 70%.
−    Có thể tự phát hoặc sau gắng sức, phơi nắng lâu.
−    Hay gặp là chảy máu nội não, ít gặp chảy máu dưới nhện, có thể gây chảy máu não thất đối với các u mạch ở trong sâu.

Hội chứng thiếu máu
−    Có thể xảy ra đột ngột hoặc từ từ.
−    Cơ chế: do hiện tượng “ăn cắp” của các mạch máu (Vol Vasculaire), có thể gây ép các tổ chức kế cận.

Đau đầu
−    Không đặc hiệu, thường đau nửa đầu, gần giống Migrain.
−    Vì đau đầu mà chụp phát hiện được u mạch. Tỷ lệ u mạch phát hiện được do đau đầu là 6 – 9%.

Động kinh
−    Gặp trong 30 – 65% u mạch.
−    Cơn có thể cục bộ hoặc toàn thể.

Tăng áp lực nội sọ
Hiếm gặp: do u mạch trong sâu gây tắc cống Sylvius và làm giãn não thất.

Tiếng thổi nội sọ
Là triệu chứng cổ điển nhưng ít gặp (10%) nghe được tiếng thổi do thông động – tĩnh mạch ở màng não có thể kết hợp hoặc không với u mạch.

Cận lâm sàng
Chụp cắt lớp vi tính sọ não.
−     Phát hiện được các u mạch có kích thước khá lớn.
−    Hình ảnh: các xoang, hơi tăng tỷ trọng, không đều, nếu tiêm thuốc hình ảnh rõ hơn. Ngoài ra có thể thấy hình ảnh vôi hóa, giảm đậm độ hoặc giãn não thất đi kèm.

Chụp cộng hưởng từ.
Hình ảnh rõ hơn chụp cắt lớp nhất là vị trí so với các mô não kế cận (có ích cho chiến lược điều trị).

Chụp động mạch não.
−    Là xét nghiệm cơ bản để chẩn đoán u mạch.
−    Có thể chụp qui ước hoặc ngày nay chụp chọn lọc, mã hóa.
−    Giá trị:
+    Nhìn rõ u mạch: vị trí, kích thước.
+    Đánh giá các mạch đến và đi (rất quan trọng trong chiến lược điều trị).

Chụp mạch cộng hưởng từ
Rất có giá trị trong chẩn đoán.

Tiên lượng
Nguy cơ chảy máu: 2 – 3%/năm, riêng năm đầu tiên sau chảy máu: 6%.

Một số dấu hiệu có tiên lượng xấu
−    Bất thường thành mạch: loạn sản, dãn rộng.
−    Bất thường đường đi: ngoằn ngoèo, hẹp, v…v
−    Tắc cục bộ hoặc toàn bộ.

Tỉ lệ mắc – tỉ lệ tử vong
−    Tử vong sớm (do chảy máu) là 10% lần đầu và 20% lần thứ ba.
−    Di chứng: ít, 25% có di chứng nhẹ, 6% di chứng nặng.
−    Nguy cơ sau điều trị: tái phát (điều trị chưa hết), động kinh, di chứng liệt.

Động kinh: 18 – 22%.

Điều trị:
Mục đích điều trị: ngoài điều trị triệu chứng khi có chảy máu, mục đích chính là loại bỏ nguyên nhân bằng cách cắt bỏ hoặc làm lấp mạch (embolisation).

−    Trường hợp đặc biệt: khối máu tụ đe dọa tính mạng người bệnh cần mố cấp cứu.
−    Thời gian can thiệp muộn, có chuẩn bị 10 – 15 ngày sau tai biến (tránh được phù não, co mạch, …).
−    Sự lựa chọn phương pháp điều trị tùy tình hình cụ thể, có thể áp dụng một hoặc nhiều phương pháp kết hợp: phẫu thuật, gây lấp mạch, điều trị bằng tia xạ.
−    Ngay cả các trường hợp đã điều trị tận gốc cũng cần áp dụng các biện pháp đề phòng: tránh gắng sức (bao gồm cả cố gắng thể lực và sinh đẻ), tránh phơi nắng lâu, tránh mọi yếu tố làm tăng huyết áp động mạch, chấn thương sọ não.

Rối loạn hoang tưởng thực tổn
Một rối loạn trong đó các hoang tưởng dai dẳng hoặc tái diễn chiếm ưu thế trên bệnh cảnh lâm sàng.  Các hoang tưởng có thể kèm theo các ảo giác nhưng không hạn chế vào nội dung của ảo giác.  Những nét gợi ý tâm thần phân liệt như ảo giác kỳ lạ, hoang tưởng kỳ quái cũng có thể gặp.

Các hoang tưởng thường gặp như bị truy hại, biến hình bản thân, ghen tuông, hoang tưởng bị bệnh.  Các ảo giác, các rối loạn ngôn ngữ hoặc  căng trương lực lẻ tẻ có thể xuất hiện.  Ý thức và trí nhớ không bị rối loạn.
Khởi phát cấp hoặc mãn và diễn biến phụ thuộc vào nguyên nhân gây nên hội chứng hoang tưởng thực thể.  Tiên lượng phụ thuộc vào việc phát hiện và điều trị các nguyên nhân.  Hội chứng thường cải thiện khi các tác nhân gây ngộ độc không còn tiếp xúc hay các bệnh thực thể hồi phục; tuy nhiên hoang tưởng có thể tồn tại sau khi dùng phencyclidine hay amphetamine do hậu quả trực tiếp của thuốc hoặc là yếu tố thuận lợi gây bộc phát loạn thần hoang tưởng nội sinh như tâm thần phân liệt.

Nguyên nhân của hội chứng hoang tưởng thực thể bao gồm amphetamine,  phencyclidine, các amines giao cảm, LSD, corticosteroid, rượu, động kinh (đặc biệt động kinh thùy thái dương), u não, tai biến mạch máu não, thiếu Vitamin (B12, B1, PP, Folate), viêm não, giang mai não, chấn thương sọ não, SLE, các bệnh lý nội tiết, múa vờn Huntington.

III. KẾT LUẬN:
Rối loạn tâm thần do nguyên nhân thực thể cũng thường hay gặp ở các bệnh nhân tâm thần điều trị nội trú tại BVTT thành phố. Ngoài những nguyên nhân thường gặp như ngộ độc rượu, ngộ độc ma túy, chấn thương sọ não, nhiễm trùng (herpes, HIV), thì dị dạng mạch máu não đưa tới động kinh và rối loạn loạn thần được ghi nhận lần đầu tiên tại khoa A. Qua đây các thầy thuốc tâm thần cũng nên lưu ý hỏi kỹ về bệnh sử cũng như thăm khám lâm sàng thần kinh kỹ lưỡng giúp phát hiện các nguyên nhân thực thể tiềm ẩn. Với sự phổ biến của các phương tiện cận lâm sàng hiện nay như CT, MRI, … giúp người thầy thuốc chẩn đoán xác định nguyên nhân thực thể của rối loạn tâm thần hiện tại.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:
Lâm Văn Chế: Dị dạng mạch máu não. Thần Kinh Học Lâm Sàng. Daniel D.Trương – Lê Đức Hinh – Nguyễn Thi Hùng. Nhà XB Y Học. 2004. P206 – 210
Th.S BS Đào Trần Thái: Rối loạn tâm thần thực tổn. Tâm thần học – Bộ môn Tâm thần, ĐHYD – NXB Y học 2005. P42-43