Phân tích CREB và BDNF hậu t�?vong vũng đã cung cấp những bằng chứng liên quan đến việc mất tính linh hoạt của các t�?bào thần kinh  �?những bệnh nhân trầm cảm. Nồng đ�?CREB b�?sút giảm �?v�?não của các bệnh nhân trầm cảm hoặc các nạn nhân t�?t�? Nồng đ�?BDNF cũng sút giảm �?v�?não trước trán và �?hồi hải mã của những bệnh nhân trầm cảm. Nồng đ�?CREB và BDNF, là hai chất đánh dấu v�?mặt phân t�?của tính linh hoạt của t�?bào thần kinh b�?sút giảm đã ch�?ra rằng kh�?năng các cấu trúc não �?h�?viền tăng các phản ứng thích ứng �?bệnh nhân trầm cảm b�?tổn thương.

Điều tr�?chống trầm cảm làm gia tăng tính linh hoạt của t�?bào thần kinh
Trái ngược với những ảnh hưởng của stress, việc điều tr�?chống trầm cảm gây nên các phản ứng v�?mặt phân t�?và t�?bào đã chứng minh rằng làm gia tăng tính linh hoạt của t�?bào thần kinh. Hơn nữa các nghiên cứu này đã m�?đường cho các nghiên cứu tiếp theo đ�?chứng minh rằng điều tr�?chống trầm cảm s�?gây nên s�?tái thiết k�?v�?mặt cấu trúc. Trong nhiều trường hợp ảnh hưởng của điều tr�?chống trầm cảm trái ngược với ảnh hưởng chống stress. Tựu trung, các dấu hiệu này đã cung cấp s�?ủng h�?thêm nữa cho gi�?thiết cho rằng tính linh hoạt của t�?bào thần kinh đóng vai trò quan trọng trong việc điều tr�?cũng như trong sinh lý bệnh của các rối loạn khí sắc. Bằng chứng cho việc điều chỉnh tính linh hoạt của t�?bào thần kinh thông qua việc tạo mới t�?bào thần kinh, dẫn truyền tín hiệu và biểu hiện gene được thảo luận �?phần 2 của bài viết này.

Điều tr�?chống trầm cảm làm gia tăng s�?tạo mới t�?bào thần kinh �?người lớn
S�?tạo mới t�?bào thần kinh được gia tăng bởi việc cho thuốc chống trầm cảm kéo dài
Một trong những khám phá ngạc nhiên nhất của những thời điểm gần đây trong lĩnh vực trầm cảm là điều tr�?chống trầm cảm điều chỉnh s�?tạo mới t�?bào thần kinh hồi hải mã �?người lớn (hình 1 & 2). Trái ngược với tác động của stress điều tr�?chống trầm cảm lâu dài làm gia tăng s�?lượng các t�?bào thần kinh mới sinh trên hồi hải mã �?người lớn �?loài gặm nhấm hoặc chuột chù. S�?điều chỉnh tăng việc tạo mới t�?bào thần kinh tùy thuộc vào điều tr�?chống trầm cảm lâu dài bao gồm diễn tiến thời gian của tác động điều tr�?của các thuốc chống trầm cảm. Ngoài ra nhiều loại thuốc chống trầm cảm khác nhau bao gồm ức ch�?tái hấp thu serotonin (5-HT) và noradrenaline và các cơn co giật trong shock điện đã được báo cáo làm gia tăng s�?tạo mới t�?bào thần kinh �?người lớn. Điều tr�?chống trầm cảm ảnh hưởng trên c�?hai khía cạnh quan trọng của việc tạo mới t�?bào thần kinh, tốc đ�?phát triển t�?bào (s�?lượng các t�?bào thần kinh mới sinh) và s�?tồn tại của các t�?bào thần kinh mới sinh. Một s�?gia tăng v�?s�?lượng t�?bào thần kinh mới sinh có th�?góp phần đảo ngược tình trạng teo hồi hải mã được quan sát thấy �?những bệnh nhân trầm cảm.

Điều tr�?chống trầm cảm ức ch�?điều chỉnh giảm s�?tạo mới t�?bào thần kinh gây ra do stress
Anh hưởng của điều tr�?chống trầm cảm trong bối cảnh stress cũng đã được khảo sát. Các nghiên cứu này đã chứng minh rằng điều tr�?chống trầm cảm lâu dài có th�?ức ch�?hoặc đảo ngược điều chỉnh giảm tạo mới t�?bào thần kinh do tiếp xúc với stress. Nhiều loại stress khác nhau đã được kiểm tra bao gồm stress gây ra do b�?bao vây xâm phạm, do chia ly cha m�?và stress do thiếu s�?giúp đ�?t�?những người có hiểu biết. Ngoài ra các loại chống trầm cảm khác nhau cũng đã được th�?bao gồm một loại chống trầm cảm không điển hình Tianeptine, một thuốc ức ch�?tái hấp thu serotonin chọn lọc SSRI và một chất đối vận với th�?th�?neurokinin –I.
Anh hưởng của điều tr�?chống trầm cảm trên teo các t�?bào thần kinh tháp CA3 gây ra do tiếp xúc mãn tính với stress cũng đã được khảo sát. Các nghiên cứu này chứng minh rằng việc s�?dụng tianeptine kéo dài ngăn chặn việc teo của các sợi gai �?phần ngọn gây ra do stress. Việc cho kéo dài một loại thuốc chống trầm cảm SSRI không ngăn chặn được s�?teo t�?bào thần kinh CA3 trong nghiên cứu này. Phân tích s�?lượng và chiều dài của các nhánh gai thần kinh thì thiếu hấp dẫn và là một công việc cần thiết, nhưng những nghiên cứu thêm v�?những thuốc chống trầm cảm khác nữa là cần thiết đ�?xác định mối liên quan của hiệu qu�?này trong tác dụng  của thuốc chống trầm cảm.

Một vai trò thiết thực của s�?tạo mới t�?bào thần kinh trong tác dụng điều tr�?chống trầm cảm
Một vấn đ�?chính yếu trong lĩnh vực tạo mới t�?bào thần kinh �?người lớn là làm th�?nào khảo sát chức năng của t�?bào thần kinh mới sinh. Một nghiên cứu gần đây đã nhằm vào vấn đ�?này bằng cách s�?dụng các cách tiếp cận bằng s�?chiếu x�?và đột biến trên chuột. Nghiên cứu này đã chứng minh rằng s�?chiếu x�?tập trung �?hồi hải mã �?chuột đã ức ch�?hoàn toàn s�?tạo mới t�?bào thần kinh và có một s�?ức ch�?tương ứng trên tác động v�?mặt hành vi của điều tr�?trầm cảm theo hai kiểu hành vi, điều mới l�?là ức ch�?việc ăn uống và stress nh�?mãn tính. Ngoài ra, Santarelli và cộng s�?đã nghiên cứu hiệu qu�?của các thuốc chống trầm cảm trên những con chuột b�?đột biến vô hiệu th�?th�?5-HT¬¬1A, một điều mà đã được xem là có liên quan đến tác động của điều tr�?chống trầm cảm. H�?đã nhận thấy rằng s�?điều chỉnh tăng s�?tạo mới t�?bào thần kinh bằng cách cho kéo dài một loại SSRI đã ức ch�?hoàn toàn các con chuột b�?đột biến vô hiệu 5-HT¬¬1A và hiệu qu�?v�?mặt hành vi của điều tr�?SSRI b�?ức ch�?một cách tương t�? Các kết qu�?này là bằng chứng đầu tiên cho là s�?tạo mới t�?bào thần kinh gia tăng là cần thiết cho một đáp ứng chống trầm cảm v�?kiểu hành vi.

Có nhiều hạn ch�?trong nghiên cứu này. Đầu tiên mặc dù điều mới l�?là việc ăn uống b�?ức ch�?là phản ứng với điều tr�?chống trầm cảm kéo dài, và đây là lý do tại sao người ta đã chọn mẫu này là kiểu lo âu hơn là trầm cảm. Th�?hai, mặc dù hiệu qu�?của điều tr�?chống trầm cảm b�?ức ch�? s�?chiếu x�?mà không cho chống trầm cảm và ch�?đột biến vô hiệu 5-HT¬¬1A¬ không tạo ra hiện tượng trầm cảm. Điều này phù hợp với một nghiên cứu khác đã chứng minh rằng s�?tạo mới t�?bào thần kinh b�?giảm sút không liên quan với hành vi trong kiểu trầm cảm do thiếu s�?giúp đ�?t�?những người có hiểu biết. Các nghiên cứu này cũng đã cùng nhau ch�?ra rằng s�?tạo mới t�?bào thần kinh không cần thiết cho phản ứng cơ bản. Tuy nhiên, có th�?là các t�?bào thần kinh còn nguyên vẹn đ�?đ�?duy trì phản ứng cơ bản và việc ức ch�?s�?tạo mới t�?bào thần kinh dài hạn hơn là cần thiết đ�?gây ảnh hưởng đến hoạt động này.

Tầng cAMP và trầm cảm
Tính linh hoạt của t�?bào thần kinh do điều tr�?chống trầm cảm rất có th�?liên quan đến các thích ứng của các tầng tín hiệu nội bào và c�?các tương tác của các đường này. Một trong những đường này được điều chỉnh bởi điều tr�?chống trầm cảm và đã được chứng minh là có góp phần vào tác dụng của các đáp ứng chống trầm cảm lâu dài là tầng cAMP �?CREB, ch�?đ�?của phần này. Tuy nhiên rất có th�?các đường tín hiệu khác cũng điều chỉnh và đóng một vai trò trong tác dụng của các thuốc chống trầm cảm.

Điều tr�?chống trầm cảm điều chỉnh tăng tầng cAMP-CREB
Một vài nghiên cứu đã khảo sát ảnh hưởng của điều tr�?chống trầm cảm trên đường cAMP-CREB (hình 3). Công trình này chứng minh rằng điều tr�?chống trầm cảm kéo dài điều chỉnh tăng cAMP tầng thông tin th�?hai �?nhiều mức đ�?khác. Điều này bao gồm s�?gia tăng s�?kết nối protein G kích thích adenyl cyclase, tăng nồng đ�?proteinkinase ph�?thuộc cAMP (PKA), và tăng nồng đ�?CREB cũng như phospho-CREB. Điều chỉnh tăng của các thành phần này của đường tín hiệu cAMP �?CREB tùy thuộc vào điều tr�?chống trầm cảm kéo dài tương ứng với tiến trình thời gian có tác dụng điều tr�?của các thuốc chống trầm cảm. Ngoài ra, điều chỉnh tăng tầng cAMP �?CREB được quan sát thấy trong đáp ứng với việc cho lâu dài các loại thuốc chống trầm cảm khác, ch�?ra rằng đây chính là mục tiêu chung của điều tr�?chống trầm cảm.

Ngoài việc được PKI phosphoryl hoá, CREB cũng được phosphoryl hóa bởi kinase ph�?thuộc Ca2+  chẳng hạn như Ca2+/proteinkinase ph�?thuộc calmodulin và bằng đường proteinkinase được hoạt hóa trong nguyên bào. Theo đường này CREB có th�?là đích của nhiều đường dẫn truyền tín hiệu khác và các th�?th�?dẫn truyền thần kinh chúng s�?hoạt hóa các tầng này.

Hoạt hóa tầng cAMP �?CREB tạo một phản ứng chống trầm cảm
Bằng chứng trực tiếp của tín hiệu cAMP �?CREB trong tác dụng điều tr�?chống trầm cảm đã được khảo sát bằng các cách tiếp cận dược học, virus truyền bệnh và chuột đột biến. Trước tiên các thuốc ức ch�?s�?phá hủy cAMP tạo nên một phản ứng chống trầm cảm trong các mô thức hành vi của trầm cảm. Mục tiêu sơ khởi cho việc ức ch�?s�?phá hủy cAMP là phosphodiesterase chuyên biệt cAMP type IV (PDE4) và rolipram là một trong s�?những chất ức ch�?PDE4 chọn lọc đầu tiên. Ngoài ra, chúng tôi nhận thấy rằng việc cho rolipram lầu dài làm tăng s�?tạo mới t�?bào thần kinh  �?hồi hải mã của người lớn.

Th�?hai, biểu hiện virus của CREB �?hồi hải mã của chuột tạo nên một phản ứng chống trầm cảm tương ứng với kiểu thức trầm cảm không được nhận thức và trầm cảm do thiếu s�?giúp đ�?t�?những người có hiểu biết. Tuy nhiên các nghiên cứu khác đã chứng minh rằng các tác động của CREB tùy thuộc vào vùng não mới được trình bày. Ví d�?s�?hiện diện của CREB �?nhân ngoài tạo nên tác động trước trầm cảm trong khi s�?hiện diện của CREB �?đột biến (-) trội gây nên phản ứng chống trầm cảm �?test chung bắt buộc. Biểu hiện chuyển đổi gen của CREB (-) trội �?các nhân ngoài thì tương ứng với hiệu qu�?này. Các hiệu qu�?v�?mặt hành vi khác của CREB có th�?được giải thích bằng các gen đích khác �?hồi hải mã (ví d�?BDNF) so với các nhân ngoài (ví d�?prodynorphin).

Điều chỉnh các yếu t�?dinh dưỡng thần kinh và trầm cảm
Điều chỉnh CREB bởi điều tr�?chống trầm cảm ch�?ra rằng việc điều chỉnh biểu hiện gen cũng đóng vai trò trong tác dụng của thuốc chống trầm cảm. Đã có nhiều gen đích được nhận ra cho các thuốc chống trầm cảm nhưng BDNF là gen đã thu hút được s�?chú ý và có liên quan đến s�?đáp ứng tính linh hoạt của t�?bào thần kinh với các thuốc chống trầm cảm. Các nghiên cứu đ�?xác định các gen đích khác nữa và profil gen bằng cách s�?dụng phân tích s�?trình bày dạng vi th�?của các gen vẫn hiện còn đang được tiến hành.
Điều tr�?chống trầm cảm điều chỉnh tăng BDNF

Các yếu t�?dinh dưỡng thần kinh nguyên thủy được nhận biết và nghiên cứu trong vai trò của chúng trong việc phát triển và tồn tại của t�?bào thần kinh. Tuy nhiên, bây gi�?rõ ràng rằng các yếu t�?này được hiện diện trong não b�?của người lớn và được điều chỉnh một cách mạnh m�?bởi hoạt động của t�?bào thần kinh và là cần thiết cho s�?sống còn và chức năng của các t�?bào thần kinh người lớn. Trên cơ s�?của những xem xét này, rõ ràng rằng tại sao giảm BDNF có th�?có những hậu qu�?nghiêm trọng đến chức năng của các cấu trúc não ph�?thuộc h�?viền vốn dĩ kiểm soát khí sắc và nhận thức. Ngược lại, điều tr�?chống trầm cảm gây nên điều chỉnh tăng BDNF �?hồi hải mã và v�?não �?loài gặm nhấm. Tăng BDNF tu�?thuộc vào điều tr�?lâu dài và được quan sát thấy với các loại thuốc chống trầm cảm khác nhưng không thấy �?các loại thuốc hướng thần khác. BDNF có th�?được trông mong là bảo v�?các t�?bào thần kinh khỏi b�?tổn hại do stress gây ra do glucocorticoids tăng hoặc các lạoi tổn thương t�?bào thần kinh khác.

BDNF có hiệu qu�?chống trầm cảm trong các mô thức hành vi của trầm cảm
Kh�?năng mà BDNF góp phần vào tác động của điều tr�?chống trầm cảm được ủng h�?bởi các nghiên cứu v�?mặt hành vi qua việc tái kết hợp các mô thức BDNF và chuột chuyển đổi gen. S�?xâm nhập BDNF hồi hải mã tạo nên phản ứng giống chống trầm cảm �?các mô thức trầm cảm do thiếu s�?giúp đ�?t�?những người có hiểu biết và mô thức chung bắt buộc. Hiệu qu�?chống trầm cảm của BDNF được quan sát sau khi turyền một lần so với việc cho một chất chống trầm cảm hóa học lập đi lập lại và tương đối kéo sái (lên đến 10 ngày sau khi truyền). Trình bày qua 1nhiều s�?chuyển đổi gen đột biến (-) trội của th�?th�?BDNF, trkB, �?hồi hải mã và các cấu trúc não trước khác cuũng được báo cáo là ngăn chặn hiệu qu�?điều tr�?chống trầm cảm, chứng t�?rằng tín hiệu BDNF là cần thiết cho đáp ứng chống trầm cảm.

Truyền một lựơng rất nh�?BDNF vào rãnh lưng, một vùng não giữa nơi các thân t�?bào 5-HT định v�? cũng tạo nên một đáp ứng chống trầm cảm trong mô thức nhận biết được s�?thiếu h�?tr�? Các nghiên cứu này cũng ch�?ra rằng BDNF có th�?góp phần đáp ứng chống trầm cảm �?c�?não trước và các cấu trúc �?thân não thông qua tác động trên nhềiu t�?bào thần kinh khác. Nói một cách khác, có th�?việc truyền một lượng rất nh�?BDNF vào hồi hải mã ảnh hưởng đến chức năng thần kinh 5-HT thông qua tác động tiền synapse và vì th�?có th�?tăng cường tạo tín hiệu 5-HT như quan sát được sau khi truyền BDNF vào thân não.

Gi�?thiết dinh dưỡng thần kinh của trầm cảm
Nghiên cứu cơ bản và các th�?nghiệm lâm sàng của BDNF đã đưa ra một gi�?thiết dinh dưỡng của trầm cảm và tác động chống trầm cảm. Gi�?hiết này một phần dựa trên các nghiên cứu chứng t�?rằng stress giảm BDNF, giảm s�?tạo mới t�?bào thần kinh và gây nên teo các t�?bào thần kinh tháp CA3. Các nghiên cứu hình ảnh não b�?và hậu t�?vong cung cấp thêm s�?ủng h�? chứng t�?rằng teo và mất t�?bào �?các cấu trúc của h�?viền, gồm c�?hồi hải mã, v�?não trước trán và hạnh nhân. Ngược lại điều tr�?chống trầm cảm trái ngược với các ảnh hưởng của stress và trầm cảm, gia tăng nồng đ�?BDNF, tăng s�?tạo mới t�?bào thần kinh và đảo ngược hoặc ngăn chặn s�?teo và mất t�?bào do stress và trầm cảm gây ra. Các nghiên cứu hình ảnh não và hậu t�?vong h�?tr�?thêm cũng như nghiên cứu cơ bản s�?là cần thiết đ�?th�?nghiệm thêm nữa gi�?thiết này. Bất luận th�?nào, các nghiên cứu cho đến hiện tại cung cấp bằng chứng thú v�?là tính linh hoạt của t�?bào thần kinh là một yếu t�?quyết định trong sinh lý bệnh và điều tr�?chống trầm cảm.

Đây ch�?là một s�?liệt kê một phần các tầng dẫn truyền tín hiệu và các yếu t�?có th�?góp phần điều chỉnh s�?tạo mới t�?bào thần kinh �?người lớn bằng thuốc chống trầm cảm.

Các thuốc chống trầm cảm ảnh hưởng đến h�?thống các yếu t�?dinh dưỡng thần kinh khác
Bởi vì bằng chứng lầm sàng và tiền lâm sàng có liên quan đến các yếu t�?dinh dưỡng thần kinh trong sinh lý bệnh và điều tr�?chống trầm cảm, các nghiên cứu đã được hướng dẫn đ�?khảo sát các h�?thống yếu t�?dinh dưỡng thần kinh. Một trong những hiệu qu�?mạnh m�?nhất đã được nhận biết cho đến thời điểm hiện tại là điều tr�?chống trầm cảm làm tăng trình bày yếu t�?2 tăng trưởng nguyên bào sợi (Fibroblast growth factor-2) (FGF-2). FGF-2 được biết có ảnh hưởng mạnh trên s�?tạo mới t�?bào thần kinh trong suốt quá trình phát triển và trong não người lớn và có th�?góp phần vào việc điều chỉnh s�?tạo mới t�?bào thần kinh của thuốc chống trầm cảm. Các nghiên cứu đang tiến hành đ�?khảo sát vai trò của FGF-2 trong điều chỉnh s�?tạo mới t�?bào thần kinh và điều chỉnh hành vi trong các mô thức trầm cảm của thuốc chống trầm cảm. Một vài yếu t�?tăng trưởng khác đã được xác định bằng phân tích những mảng nh�?và mô t�?biểu hiện gen bao gồm yếu t�?tăng trưởng nội mạch, neuritin và VGF. Các nghiên cứu hiện đang tiến hành đ�?xác định tầm quan trọng v�?mặt chức năng của các yếu t�?tăng trưởng này trong các mô thức trầm cảm.

Các bằng chứng lâm sàng của mối liên h�?giữa tính kinh hoạt của t�?bào thần kinh và điều tr�?chống trầm cảm
Các nghiên cứu cơ bản đã chứng minh rõ ràng rằng điều tr�?chống trầm cảm điều chỉnh s�?dẫn truyền tín hiệu, biểu hiện gen và các phản ứng của t�?bào đại diện cho s�?linh hoạt của t�?bào thần kinh. Khó khăn hơn đ�?đ�?cập đến  vấn đ�?này trong các nghiên cứu lâm sàng, những bằng chứng được tập họp một cách chậm chạp. Các nghiên cứu hình ảnh não b�?đã được ch�?dẫn đ�?khảo sát ảnh hưởng của thuốc chống trầm cảm trên th�?tích các vùng não cu vùng não của h�?viền. Một nghiên cứu đã chứng minh rằng teo hồi hải mã t�?l�?nghịch với đ�?dài thời gian mà bệnh nhân s�?dụng thuốc chống trầm cảm. Một nghiên cứu theo chiều dọc trên các bệnh nhân stress sau chấn thương trước và sau điều tr�?chống trầm cảm đã nhận thấy có một s�?đảo ngược một phần teo hồi hải mã �?các bệnh nhân dùng thuốc. Nghiên cứu sau đã chứng minh có một s�?tương ứng trong trí nh�?lời trong đáp ứng với điều tr�?chống trầm cảm.

Bằng chứng �?cấp phân t�?cũng được cung cấp bằng các nghiên cứu hậu t�?vong. Nồng đ�?CREB phản ứng kháng nguyên tăng �?các bệnh nhân có điều tr�?chống trầm cảm �?thời điểm t�?vong so với các bệnh nhân không dùng thuốc. Ngoài ra nồng đ�?BDNF tăng �?các bệnh nhân dùng thuốc chống trầm cảm �?thời điểm t�?vong. Mặc dù các hiệu qu�?này phải được tái tạo và được kéo dài thêm (ví d�?việc điều chỉnh s�?tạo mới t�?bào thần kinh) trong các ngân hàng mô hậu t�?vong, các kết qu�?ứng với gi�?thiết cho rằng tính linh hoạt của t�?bào thần kinh được điều chỉnh tăng �?các bệnh nhân có dùng thuốc chống trầm cảm.

Các mục tiêu mới trong điều tr�?chống trầm cảm
Gi�?thiết cho là điều tr�?chống trầm cảm làm tăng tính linh hoạt của t�?bào thần kinh đã đ�?xuất một s�?mục tiêu mới cho s�?phát triển thuốc men. Tuy nhiên cũng như bất k�?cơ ch�?v�?cơ bản quan trọng, điều cần phải quan tâm là các thuốc được sản xuất cho những mục tiêu như th�?không ảnh hưởng đến chức năng bình thường của não. Tuy nhiên điều chỉnh tính linh hoạt t�?bào thần kinh là một lĩnh vực nghiên cứu lý thú cho việc thiết kết các thuốc mới cho nhiều ch�?định khác nhau bao gồm học hành, trí nh�?  nhận thức, khí sắc và các rối loạn do thoái hóa thần kinh. Phần này thảo luận một vài trong s�?các mục tiêu trong bối cảnh các đường thần kinh được điều chỉnh bằng chống trầm cảm và stress.

Các mục tiêu đ�?điều chỉnh s�?tạo mới t�?bào thần kinh của các thuốc chống trầm cảm
Việc nhận biết dẫn truyền tín hiệu và biểu hiện gen chịu trách nhiệm cho tác động điều chỉnh s�?tạo mới t�?bào thần kinh bằng thuốc chống trầm cảm là mục tiêu của n�?lực nghiên cứu. S�?tái hoạt hóa tầng tín hiệu cAMP �?CREB bằng cách s�?dụng cách tiếp cận dược học hoặc chuyển gen đã được báo cáo là làm tăng c�?việc phát triển và sống còn của các t�?bào thần kinh mới sinh �?hồi hải mã ủng h�?kh�?năng thuốc chống trầm cảm tăng s�?tạo mới t�?bào thần kinh thông qua việc điều chỉnh con đường nội bào này. Mục tiêu gen của CREB cũng như các yếu t�?dinh dưỡng / tăng trưởng khác đã được chứng minh là đ�?điều chỉnh s�?tạo mới t�?bào thần kinh người lớn gồm BDNF, FGF-2 và yếu t�?tăng trưởng giống insulin. Bởi vì điều tr�?chống trầm cảm gia tăng c�?BDNF và FGF-2, hau yếu t�?này hiện đang được khảo sát.

Các mục tiêu cho việc điều chỉnh các tầng cAMP �?CREB
Có một vài v�?trí khác nhau trong con đường cAMP mà có th�?là mục tiêu cho việc phát triển thuốc men. Một trong những v�?trí đã được chứng minh là có hiệu qu�?trong điều tr�?chống trầm cảm là ức ch�?PDE4 và s�?phá hủy cAMP. Rolipram là một chất ức ch�?chọn lọc PDE4 đã được chứng minh là có hiệu qu�?chống trầm cảm trong các th�?nghiệm lâm sàng ban đầu và các mô thức hành vi của trầm cảm. Tuy nhiên s�?dụng rolipram trên lâm sàng đã b�?hạn ch�?bởi chính tác dụng ph�?của nó, buồn nôn nguyên phát.

Việc nhận dạng bốn isozyme PDE4 khác nhau đ�?b�?ức ch�?tương t�?bởi roligram gợi ra kh�?năng là một trong s�?các isozyme này s�?làm tăng cường tác dụng chống trầm cảm của roligram, trong khi những isozyme khác s�?dàn xếp các tác dụng ph�?của chúng. Các nghiên cứu hiện đang được tiến hành đ�?/p>

The post TÍNH LINH HOẠT CỦA T�?BÀO THẦN KINH, HẬU QU�?CỦA STRESS VÀ TÁC DỤNG ĐIỀU TR�?CHỐNG TRẦM CẢM appeared first on Bệnh Viện Tâm Thần TP. HCM.